leo_mosk (leo_mosk) wrote,
leo_mosk
leo_mosk

Category:

Клетки - «солдаты» оказались живучее, чем клетки - «санитары»

Клетки - «солдаты» оказались живучее, чем клетки - «санитары»
Исследователи из Сеченовского и Питтсбургского университетов совместно с коллегами из США и Португалии выяснили, что устойчивость иммунных клеток к ферроптозу – одному из видов клеточной смерти – зависит от типа их активации. Более уязвимыми оказались клетки, помогающие тканям восстанавливаться после воспаления. О том, какие механизмы определяют устойчивость клеток и как это исследование поможет регулировать воспаление, ученые рассказали в журнале NatureChemicalBiology.
При повреждении тканей, проникновении бактерий или вирусов организм запускает защитную реакцию – начинается воспаление. Расширение сосудов, повышение температуры в месте повреждения служат для того, чтобы привлечь макрофагов (клетки, способные захватывать и переваривать бактерии и остатки погибших клеток) и ускорить выведение продуктов распада. При этом происходит активация макрофагов: в зависимости от стадии воспаления и поступающих сигналов они делятся на «солдат» (макрофаги типа М1), которые атакуют чужеродные частицы и поврежденные клетки самого организма, и «санитаров» (типа М2), помогающих убирать фрагменты клеток и восстанавливать ткани. В начале воспаления требуются активные действия первой группы макрофагов, но, если они продолжают свою работу дольше, чем необходимо, воспаление становится хроническим и начинают страдать окружающие ткани, поэтому важно, чтобы в дело вовремя вступили макрофаги-«санитары».
Один из механизмов, мешающих организму вовремя переводить воспаление в стадию восстановления тканей, – разная устойчивость М1- и М2-макрофагов к ферроптозу. Как выяснили авторы статьи, клетки типа М2 намного сильнее подвержены этому виду клеточной смерти. Кроме того, остатки клеток, погибших путем ферроптоза, могут и дальше провоцировать воспаление, усугубляя ситуацию.
Ферроптоз позволяет организму избавляться от поврежденных и метаболически неполноценных клеток, он необходим для нормального развития организма и может служить потенциальным инструментом для борьбы с раком (запуская ферроптоз в клетках опухоли, можно замедлить ее рост), но во многих случаях смерть клеток в результате ферроптоза является нежелательной, и хроническое воспаление в их числе. Поэтому ученые стараются как можно подробнее изучить этот процесс и понять, что делает клетки устойчивыми к нему или, напротив, уязвимыми.
Авторы статьи провели серию экспериментов, чтобы определить механизмы, обеспечивающие различную чувствительность клеток к ферроптозу. Результаты легли в основу математической модели, описывающей устойчивость макрофагов разных типов при различных условиях. Таким образом ученые получили инструмент, способный как описывать наблюдаемые процессы, так и предсказывать результаты опытов.
Работа позволяет углубить понимание клеточных процессов, от которых зависит устойчивость/чувствительность макрофагов к ферроптозу, тем самым приближая ученых к возможности контролировать этот тип клеточной смерти.
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 0 comments